مادران مبتلا به دیابت طی حاملگی (نوع 1و نوع 2 و دیابت بارداری) همگی در معرض خطر بالای عواقب سوء هستند کنترل مناسب قند خون قبل و طی بارداری به منظور بهبود بخشیدن عواقب ضرورت دارد. مادران دیابتی انسیدانس بالای پلی هیدر امنیوس، پره اکلامسی، پیلونفریت، زایمان زودرس و هایپرتانسیون مزمن داشته و میزان مرگ و میر نوزادان آنها بیشتر از مادران دیابتی است. سقط جنین در طی بارداری با دیابت مادری بد کنترل شده و ناهنجاریهای مادرزادی همراه است. اکثر نوزادان متولد شده از مادران دیابتی ال جی ای هستند. در صورتی که دیابت با عوارض عروقی کامپلیکه شود ممکن است کاهش رشد نوزاد ،به ویژه اگر بعد از هفته ی 37 به دنیا آید، داشته باشیم. میزان مرگ و میر نوزادی معادل یا بیشتر از 5 برابر نوزادان مادران غیر دیابتی است و در هر سن بارداری و در هر وزنی از تولد برای سن حاملگی بالاتر میباشد.
پاتوفیزیولوژی
سکانس پاتوژنیک احتمالی اینگونه است :هایپر گلیسمی مادر سبب هایپر گلیسمی جنین گشته و پاسخ پانکراسی جنین سبب هایپر انسولینمی جنین شده که به همراه هیپر گلیسمی افزایش برداشت قند در کبد داریم و سنتز کلیکوژن ،لیپوژنز تشدید شده و افزایش سنتز پروتئین داریم. یافته های پاتولوژیک مرتبط شامل هیپر تروفی و هیپر پلازی سلول های بتای جزایر پانکراس ، افزایش وزن جفت و اعضاء جنین به جز مغز، هیپرتروفی میوکارد،افزایش مقدار سیتو پلاسم سلول کبدی می باشد. هیپر انسولینمی و هیپر گلیسمی ایجاد اسیدوز جنینی کرده که سبب افزایش میزان مرده زایی می شود. جدا شدن جفت در زمان تولد به صورت ناگهانی سبب قطع انفوزیون گلوکز به نوزاد گشته اما به طور همزمان سبب کاهش مناسب ترشح انسولین نمیشود و در نتیجه هیپو گلیسمی و لیپولیز کاهش یافته در طی ساعات اولیه بعد از تولد رخ میدهد. هیپر انسولینمی در نوزادانی که مادرشان دیابت حاملگی یا دیابت وابسته به انسولین بدون آنتی بادی انسولین دارند دیده میشود. گروه اول سطح انسولین پلاسمایی ناشتای بالاتری نسبت به نوزادان نرمال (حتی در شرایط قند خون مساوی) دارند. پاسخ آنها به گلوکز افزایش بسیار سریع در انسولین پلاسمایی است و بار قندی را سریعا کاهش میدهند. بعد از تجویز آرژینین آنها پاسخ انسولینی افزایش یافته دارند و در مقایسه با نوزادان نرمال سرعت کاهش قند بیشتر میباشد. بر عکس سرعت تولید گلوکز در حالت ناشتا و مصرف آن در نوزادان مادران مبتلا به دیابت حاملگی کاهش دارد .سطوح اسیدهای چرب آزاد در نوزادان مادران دیابتی وابسته به انسولین کمتر بوده و بیانگر هیپر انسولینمی آنها است.با کنترل خوب دیابت قبل از تولد ،انسیدانس ماکروزومی و هیپر گلیسمی کاهش یافته است. اگر چه هیپر انسولینمی علت اصلی هیپر گلیسمی است پاسخ کاهش یافته به اپی نفرین و گلوکاگون نیز دیده میشود که حالت کمکی دارد. میزان کورتیزول هورمون رشد انسانی طبیعی است.ناهنجاری های مادرزادی در ارتباط با کنترل متابولیک نامناسب در طی دوران لقاح و ارگانوژنز بوده و احتمالا ناشی از آثار تراتوژنی ناشی از هیپر گلیسمی میباشد.هیپوکسی مزمن جنین که با افزایش مقادیر اریتروپویتین در مایع آمنیوتیک مشخص میشود،با افزایش درگیری جنین و نوزاد همراه است.
تظاهرات بالینی نوزادان مادران دیابتی یا دیابت بارداری معمولا مشابهت قابل توجهی به یکدیگر دارند.انها بزرگ و گوشتالو بوده که این مساله از چربی زیاد بدن و بزرگی احشا میباشد.صورت آنها پف آلود و کبود است و مشابه بیمارانی است که کورتیکواستروئید دریافت میکنند .همچنین این نوزادان ممکن است وزن تولد نرمال یا پایین داشته باشند به ویژه اگر قبل از ترم به دنیا آمده باشند و یا مادرشان اختلالات عروقی همراه داشته باشند. هیپو گلیسمی در 25-50 درصد از نوزادان مادران دیابتی و 15-25% از نوزادان مادران با دیابت بارداری رخ میدهد ولی فقط درصد کمی از این نوزادان علامت دار میشوند. در صورتی که قند ناشتای مادر یا قند خون بند ناف بالاتر باشد احتمال بروز هیپو گلیسمی در نوزاد افزایش میابد.
jahani
مادران دیابتی انسیدانس بالای پلی هیدر امنیوس، پره اکلامسی، پیلونفریت، زایمان زودرس و هایپرتانسیون مزمن داشته و میزان مرگ و میر نوزادان آنها بیشتر از مادران دیابتی است. سقط جنین در طی بارداری با دیابت مادری بد کنترل شده و ناهنجاریهای مادرزادی همراه است. اکثر نوزادان متولد شده از مادران دیابتی ال جی ای هستند. در صورتی که دیابت با عوارض عروقی کامپلیکه شود ممکن است کاهش رشد نوزاد ،به ویژه اگر بعد از هفته ی 37 به دنیا آید، داشته باشیم. میزان مرگ و میر نوزادی معادل یا بیشتر از 5 برابر نوزادان مادران غیر دیابتی است و در هر سن بارداری و در هر وزنی از تولد برای سن حاملگی بالاتر میباشد.
پاتوفیزیولوژی
سکانس پاتوژنیک احتمالی اینگونه است :هایپر گلیسمی مادر سبب هایپر گلیسمی جنین گشته و پاسخ پانکراسی جنین سبب هایپر انسولینمی جنین شده که به همراه هیپر گلیسمی افزایش برداشت قند در کبد داریم و سنتز کلیکوژن ،لیپوژنز تشدید شده و افزایش سنتز پروتئین داریم.
یافته های پاتولوژیک مرتبط شامل هیپر تروفی و هیپر پلازی سلول های بتای جزایر پانکراس ، افزایش وزن جفت و اعضاء جنین به جز مغز، هیپرتروفی میوکارد،افزایش مقدار سیتو پلاسم سلول کبدی می باشد. هیپر انسولینمی و هیپر گلیسمی ایجاد اسیدوز جنینی کرده که سبب افزایش میزان مرده زایی می شود. جدا شدن جفت در زمان تولد به صورت ناگهانی سبب قطع انفوزیون گلوکز به نوزاد گشته اما به طور همزمان سبب کاهش مناسب ترشح انسولین نمیشود و در نتیجه هیپو گلیسمی و لیپولیز کاهش یافته در طی ساعات اولیه بعد از تولد رخ میدهد.
هیپر انسولینمی در نوزادانی که مادرشان دیابت حاملگی یا دیابت وابسته به انسولین بدون آنتی بادی انسولین دارند دیده میشود. گروه اول سطح انسولین پلاسمایی ناشتای بالاتری نسبت به نوزادان نرمال (حتی در شرایط قند خون مساوی) دارند. پاسخ آنها به گلوکز افزایش بسیار سریع در انسولین پلاسمایی است و بار قندی را سریعا کاهش میدهند. بعد از تجویز آرژینین آنها پاسخ انسولینی افزایش یافته دارند و در مقایسه با نوزادان نرمال سرعت کاهش قند بیشتر میباشد. بر عکس سرعت تولید گلوکز در حالت ناشتا و مصرف آن در نوزادان مادران مبتلا به دیابت حاملگی کاهش دارد .سطوح اسیدهای چرب آزاد در نوزادان مادران دیابتی وابسته به انسولین کمتر بوده و بیانگر هیپر انسولینمی آنها است.با کنترل خوب دیابت قبل از تولد ،انسیدانس ماکروزومی و هیپر گلیسمی کاهش یافته است.
اگر چه هیپر انسولینمی علت اصلی هیپر گلیسمی است پاسخ کاهش یافته به اپی نفرین و گلوکاگون نیز دیده میشود که حالت کمکی دارد. میزان کورتیزول هورمون رشد انسانی طبیعی است.ناهنجاری های مادرزادی در ارتباط با کنترل متابولیک نامناسب در طی دوران لقاح و ارگانوژنز بوده و احتمالا ناشی از آثار تراتوژنی ناشی از هیپر گلیسمی میباشد.هیپوکسی مزمن جنین که با افزایش مقادیر اریتروپویتین در مایع آمنیوتیک مشخص میشود،با افزایش درگیری جنین و نوزاد همراه است.
تظاهرات بالینی
نوزادان مادران دیابتی یا دیابت بارداری معمولا مشابهت قابل توجهی به یکدیگر دارند.انها بزرگ و گوشتالو بوده که این مساله از چربی زیاد بدن و بزرگی احشا میباشد.صورت آنها پف آلود و کبود است و مشابه بیمارانی است که کورتیکواستروئید دریافت میکنند .همچنین این نوزادان ممکن است وزن تولد نرمال یا پایین داشته باشند به ویژه اگر قبل از ترم به دنیا آمده باشند و یا مادرشان اختلالات عروقی همراه داشته باشند.
هیپو گلیسمی در 25-50 درصد از نوزادان مادران دیابتی و 15-25% از نوزادان مادران با دیابت بارداری رخ میدهد ولی فقط درصد کمی از این نوزادان علامت دار میشوند. در صورتی که قند ناشتای مادر یا قند خون بند ناف بالاتر باشد احتمال بروز هیپو گلیسمی در نوزاد افزایش میابد.